Équipe Scientifiques

Page précédente Severine BOILLEE PhD, CR1, INSERM Equipe "Causes de la SLA et mécanismes de la dégénérescence motoneuronale" https://institutducerveau-icm.org/en/team/team-boillee/ https://www.facebook.com/people/Icm-Team-Boillee/100005216566353/

Biographie

Séverine Boillée dirige l’équipe “causes de la SLA et mécanismes de la dégénérescence motoneuronale” à l’Institut du Cerveau et est Chargé de Recherche à l’INSERM. Elle a obtenu sa thèse de Neurosciences en 2001 à l’Université Paris XII et s’est spécialisée sur la SLA au cours de son post-doc à UCSD avec le Pr Don W Cleveland. En 2011, elle a reçu, avec le Pr Vincent Meininger le prix “NRJ-Institut de France” pour sa recherche sur la SLA. Elle est membre du conseil scientifique de la Fondation Thierry Latran (association européenne de la SLA), de l'ARSLA (association française de la SLA) et du comité de direction de la branche médicale des maladies rares de la SLA (FILSLAN).

Travaux de recherche

Intérêts : Sclérose latérale amyotrophique (SLA), motoneurone, neurodégénérescence, neuroinflammation, microglie/macrophage L'équipe de Séverine BOILLEE étudie les mécanismes de dégénérescence des motoneurones (MN) dans la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig ou maladie de Charcot) résultant d'interactions pathologiques entre les MN et les microglies/macrophages afin de trouver des voies thérapeutiques prometteuses pour ralentir la progression de la maladie. Les projets de Séverine BOILLEE sont plus particulièrement axés sur : - Comprendre comment les macrophages périphériques influencent la survie des MN et la progression de la maladie dans la SLA. - Déterminer comment les macrophages des patients atteints de SLA diffèrent des macrophages témoins afin de trouver de nouvelles voies impliquées dans la progression de la maladie.

Publications

  • Ribon M, Leone C, Chiot A, Berriat F, Rampanana M, Cottin J, Bohl D, Millecamps S, Lobsiger CS, Heneka MT, Boillée S. Deletion of the inflammatory S100-A9/MRP14 protein does not influence survival in hSOD1G93A ALS mice. Neurobiol Aging. 2021 May;101:181-186. PMID: 33626479
  • Chiot A, Zaïdi S, Iltis C, Ribon M, Berriat F, Schiaffino L, Jolly A, de la Grange P, Mallat M, Bohl D, Millecamps S, Seilhean D, Lobsiger CS, Boillée S. Modifying macrophages at the periphery has the capacity to change microglial reactivity and to extend ALS survival. Nat Neurosci. 2020 Nov;23(11):1339-1351. PMID: 33077946
  • Mesci P, Zaïdi S, Lobsiger CS, Millecamps S, Escartin C, Seilhean D, Sato H, Mallat M, Boillée S.  System xC- is a mediator of microglial function and its deletion slows symptoms in amyotrophic lateral sclerosis mice. Brain. 2015 Jan;138(Pt 1):53-68. PMID: 25384799
  • Lobsiger CS*, Boillée S*, Pozniak C, Khan AM, McAlonis-Downes M, Lewcock JW, Cleveland DW.  C1q induction and global complement pathway activation do not contribute to ALS toxicity in mutant SOD1 mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Nov 12;110(46):E4385-92. PMID: 24170856 (* equal contribution)
  • Boillée S*, Yamanaka K*, Lobsiger CS, Copeland NG, Jenkins NA, Kassiotis G, Kollias G, Cleveland DW.Onset and progression in inherited ALS determined by motor neurons and microglia. Science. 2006 Jun 2;312(5778):1389-92. PMID: 16741123 (* equal contribution)